Pagalba pacientams, sergantiems diabetine akių liga

US Pharm . 2024;49(11):17-26.

SANTRAUKA: Diabetinė akių liga, dažniausiai pasireiškianti kaip diabetinė retinopatija, yra pagrindinė aklumo, kurio galima išvengti, priežastis visame pasaulyje. Diabetinės akių ligos patogenezė apima sudėtingus biocheminius kelius, kuriuos sukelia lėtinė hiperglikemija. Pirminės diabetinės retinopatijos gydymo galimybės yra fotokoaguliacija lazeriu ir antivaskulinių endotelio augimo faktorių injekcijos į stiklakūnį. Gydymu siekiama stabilizuoti arba pagerinti regėjimo funkciją, tačiau vis tiek gali atsirasti reikšmingas regėjimo praradimas. Vaistininkai atlieka gyvybiškai svarbų vaidmenį palaikydami šia liga sergančius pacientus.

Dažniausia diabetinė akių liga yra diabetinė retinopatija (DR), neurovaskulinis sutrikimas, kuriam būdingas tinklainės pažeidimas. ¹ DR, kuri yra pagrindinė aklumo, kurio galima išvengti, priežastis visame pasaulyje, per 15 metų nuo ligos išsivysto 75 % diabetu sergančių žmonių. ^1-3 Apskaičiuota, kad 2021 m. 9,6 milijono žmonių Jungtinėse Valstijose sirgo DR, o 1,84 milijono šių atvejų kėlė pavojų regėjimui. ⁴ Numatoma, kad šie skaičiai augs ir 2005–2050 m. padidės beveik tris kartus. ⁵

AKIES STRUKTŪRA IR FUNKCIJA

Akis susideda iš trijų sluoksnių: išorinio (ragena ir sklera), tarpinio (rainelės ir gyslainės) ir vidinio (tinklainės). Taip pat yra trys kameros, iš kurių dvi yra vandeninės ir viena stiklinės. Išorinis sluoksnis susideda iš skleros ir ragenos. Didžiąją akies dalį supa stiprus, baltas apsauginio audinio sluoksnis, vadinamas sklera. ⁶ Ragena yra skaidri, kupolo formos struktūra, dengianti priekinę dalį, kuri reguliuoja ir fokusuoja šviesą. ⁶

Priekinėje ir užpakalinėje kamerose, esančiose už ragenos, nuolat gaminamas ir nusausinamas vandeninis skystis, kad būtų palaikomas pastovus akies tūris ir slėgis. Šį skystį gamina ciliarinis kūnas ir jis nusausinamas per trabekulinį tinklą, Schlemmo kanalą ir uveoskleralinį nutekėjimo kelią. ⁶ Tarp šių kamerų rainelė susitraukia ir plečiasi, keisdama vyzdžio dydį, taip reguliuojant šviesos, patenkančios į lęšį, kiekį. ⁶ Tada šią šviesą lęšis sulenkia arba laužia ir keliauja per stiklakūnio kamerą, kad pasiektų tinklainę. ⁷

Tinklainė yra plonas audinys, susidedantis iš neuronų ir glijos ląstelių, kuris laikomas centrinės nervų sistemos dalimi. ^7.8 Tinklainė paverčia gautą šviesą neurocheminiais signalais, kurie per regos nervą patenka į smegenis. ⁷ Maža specializuota tinklainės dalis, vadinama dėmėmis, yra atsakinga už išsamų centrinį regėjimą. ⁶ Gyslainė yra labai kraujagyslių struktūra, esanti tarp tinklainės ir skleros. Kraujo tekėjimą į tinklainę reguliuoja sisteminio, intraokulinio ir perfuzinio slėgio pokyčiai, taip pat audinių ir medžiagų apykaitos veiksniai. ⁷

DIABETINĖS AKIŲ LIGOS PATOFIZIOLOGIJA

Nuolatinė hiperglikemija sukelia reikšmingus medžiagų apykaitos sutrikimus, dėl kurių gali būti pažeista ne tik tinklainė ir geltonoji dėmės, bet ir regos nervas, lęšiukas ir daugelis kitų akies dalių. ⁵ Daugelis biocheminių būdų prisideda prie diabetinės akių ligos vystymosi. Sumažėjusi perfuzija ir endotelio paviršinio sluoksnio pokyčiai atsiranda net ankstyvose diabeto stadijose. ⁷

Tinklainės išemija padidina augimo faktorių, tokių kaip kraujagyslių endotelio augimo faktorius (VEGF) ir į insuliną panašus augimo faktorius 1, ekspresiją. ⁹ Sergant cukriniu diabetu, gliukozės perteklius metabolizuojamas poliolio keliu, dėl kurio kaupiasi tarpląstelinis sorbitolis, sukeldamas osmosinį pažeidimą tinklainės ląstelėse. ⁹ Padidėjęs baltymo kinazės C aktyvavimas turi įtakos keletui kitų būdų, todėl pasikeičia endotelio pralaidumas, tinklainės hemodinamika ir padidėja leukocitų aktyvacija bei adhezija. ^9.10 Be to, padidėjęs gliukozės kiekis pagreitina pažangių glikacijos galutinių produktų susidarymą, kurie sąveikauja su įvairiais receptoriais, kad sukeltų oksidacinį stresą ir uždegimą. ^8.9 Neseniai nustatyta, kad tinklainės neuronų ir glijos ląstelių neurodegeneracija prisideda prie DR patogenezės. ^8.9

DIABETINĖS AKIŲ LIGOS KLASIFIKACIJA

DR skirstoma į kategorijas pagal progresavimo laipsnį, iš pradžių be angiogenezės esant neproliferacinei DR (NPDR), o didėjant sunkumui iki proliferacinio DR (PDR). PDR pasižymi nesandarių ir trapių kraujagyslių atsiradimu optiniame diske arba kitur tinklainėje. Greta susidariusios skaidulinės kraujagyslės lieka už nugaros, kai kraujagyslės cirkuliuoja per proliferaciją ir regresiją, sukurdamos trauką per tinklainę. Šių kraujagyslių prasiskverbimas ir nutekėjimas į stiklakūnį gali sukelti stiklakūnio kraujavimą ir tinklainės atsiskyrimą. ⁷ Jei PDR negydoma, apakimo tikimybė per 5 metus yra 50 %. ¹¹ DR ligos sunkumo klasifikacijos ir stebimi radiniai yra išsamiai aprašyti 1 LENTELĖ .

Bet kurioje DR stadijoje skystis gali kauptis geltonojoje dėmėje, todėl gali atsirasti diabetinė geltonosios dėmės edema (DME). ¹² DME paplitimas yra iki 71% pacientų, sergančių PDR. Regėjimo praradimas dažniausiai pasireiškia PDR ir DME. ¹¹ Terminas kliniškai reikšminga geltonosios dėmės edema (CSME) dažnai naudojamas, kai tinklainės sustorėjimas (edema) ir (arba) lipidų nuosėdos (kieti eksudatai) apima arba gali apimti geltonosios dėmės centrą. Kadangi regėjimo praradimo rizika yra didžiausia, jei DME yra geltonosios dėmės centre, DME skirstoma į centrinį (CI-DME) ir necentrinį (NCI-DME). Regėjimo praradimo rizika yra didesnė, jei edema yra geltonosios dėmės centre. ¹²

RIZIKOS VEIKSNIAI

Pagrindinis diabetinės akių ligos išsivystymo rizikos veiksnys yra ilgainiui padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje. ¹² Padidėjęs glikozilinto hemoglobino A1C (HbA _1C ) padidina DR, DME ir kataraktos išsivystymo riziką. DR rizika taip pat didėja ilgėjant diabeto trukmei. Papildomi rizikos veiksniai yra hipertenzija ir dislipidemija. ³ Beveik normalaus gliukozės kiekio kraujyje ir kraujospūdžio palaikymas sumažina ligos išsivystymo ir progresavimo riziką. ¹²

GYDYMAS

Laiku atlikta patikra, ankstyvas aptikimas ir tinkamas stebėjimas gali sumažinti sunkaus regėjimo praradimo dėl diabetinės akių ligos riziką 95%. ¹ Asmenys, sergantys cukriniu diabetu, kuriems nebuvo diagnozuota DR, turėtų būti reguliariai tikrinami. Diagnozės metu (2 tipas) arba 5 metus po diagnozės nustatymo, o vėliau kasmet rekomenduojama atlikti išplėstų akių tyrimą. ¹

Pagrindiniai DR terapijos tikslai yra pagerinti arba stabilizuoti regėjimo funkciją ir pagerinti su regėjimu susijusią gyvenimo kokybę. ¹² Tiek 2024 m. Amerikos diabeto asociacija Diabeto priežiūros standartai ir 2019 m. Amerikos oftalmologijos akademija (AAO) Pageidautini praktikos modeliai pabrėžia, kad svarbu įgyvendinti strategijas, kurios padėtų pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, pasiekti glikemijos, kraujospūdžio ir lipidų kiekio tikslus, siekiant sumažinti DR riziką arba sulėtinti jo progresavimą. ^1.12

Griežta gliukozės kiekio kraujyje kontrolė yra svarbiausias veiksnys, lėtinantis DR atsiradimą ir lėtinantis progresavimą. ⁷ Įrodyta, kad intensyvus diabeto valdymas, dėl kurio gliukozės kiekis kraujyje yra beveik normalus, užkerta kelią ir (arba) atitolina DR atsiradimą ir progresavimą, sumažina būsimų akių chirurginių procedūrų poreikį ir gali pagerinti regėjimo funkciją dideliuose, perspektyviuose, atsitiktinių imčių tyrimuose. ¹

2019 m. AAO rekomenduojamos pirminės gydymo galimybės Pageidautini praktikos modeliai apima lazerinę fotokoaguliaciją ir anti-VEGF preparatų injekciją į stiklakūnį, naudojant vitrektomiją ir kitus farmakoterapinius preparatus. Konkrečios rekomendacijos priklauso nuo diagnozės, ligos stadijos ir regėjimo aštrumo. ¹²

Lazerinė fotokoaguliacija

Lazerio terapijos, nukreiptos į tinklainės audinį, terapinį poveikį sukelia akių pigmentų šviesos sugertis, dėl kurios tikslingai sunaikinama dalis fotoreceptorių. ¹³ Manoma, kad tai sumažina bendrą deguonies poreikį ir tinklainės hipoksiją, taip sumažinant augimo faktoriaus (įskaitant VEGF) gamybą ir padidinant deguonies perfuziją į likusias gyvybingas tinklainės ląsteles. ^7.13 Procedūra gali būti atliekama ambulatoriškai. ¹³

Lazerinė fotokoaguliacija gali būti taikoma specialiai ribotam plotui taikant židinio lazerinį metodą arba difuziškai periferiniam tinklainės audiniui atliekant panretinalinę fotokoaguliaciją (PRP). Įrodyta, kad lazerinė fotokoaguliacija sumažina vidutinio regėjimo praradimo riziką sergant DME ir yra rekomenduojama tiek CI-DME, tiek NCI-DME gydyti. ¹² PRP rekomenduojamas siekiant sumažinti regėjimo praradimo riziką pacientams, kuriems yra didelės rizikos PDR ir kai kuriais atvejais sunkus NPDR. ¹ Dėl lazerinės fotokoaguliacijos gali atsirasti šalutinis regėjimo poveikis, įskaitant šviesos aureoles, akinimą ir blogą naktinį matymą bei nuolatinį regėjimo lauko praradimą. Taip pat buvo pranešta apie anatomines komplikacijas, tokias kaip gyslainės efuzijos, tinklainės atsiskyrimai ir naujai atsiradusi geltonosios dėmės edema. ¹⁴

Vitrektomija

Vitrektomija yra chirurginė procedūra, kurios metu iš akies pašalinamas stiklakūnio gelis. ¹⁴ Jis naudojamas esant rimtoms regėjimui pavojingoms komplikacijoms, tokioms kaip stiklakūnio kraujavimas arba traukiamasis tinklainės atsiskyrimas. ¹⁴ Pacientams, turintiems didelę stiklakūnio trauką, kurie yra atsparūs anti-VEGF agentams ir fotokoaguliacijai, vitrektomija gali pagerinti regėjimo aštrumą. ¹² Rezultatai yra kintantys (be jokios naudos dėl didelio regėjimo aštrumo padidėjimo). ¹² Galimos komplikacijos yra tinklainės atsiskyrimas, suprachoroidinis kraujavimas, endoftalmitas, hipotonija, katarakta ir regėjimo praradimas. ^12,13

Farmakoterapija

Anti-VEGF terapija: Intravitrealinės anti-VEGF preparatų injekcijos yra pirmosios eilės CI-DME gydymas, kai sutrikęs regėjimo aštrumas (žr. 2 LENTELĖ ). ^1.12 Keli aukštos kokybės klinikiniai tyrimai parodė, kad ši terapija yra veiksmingesnė gerinant regėjimą esant CI-DME nei monoterapija židininiu lazeriu. ¹² Intravitrealinės anti-VEGF agentų injekcijos yra tinkama PRP alternatyva kai kuriems pacientams, sergantiems PDR. ¹ Keli aukštos kokybės klinikiniai tyrimai parodė, kad ši terapija yra veiksmingesnė už židininį gydymą lazeriu gerinant regėjimą pagal šią indikaciją. ¹² Po 2 metų stebėjimo buvo nustatyta, kad anti-VEGF agentų injekcijos į stiklakūnį veiksmingos regresuojant PDR ir lemia neprastesnius arba geresnius regėjimo aštrumo rezultatus, palyginti su PRP. ¹

Injekcija į stiklakūnį padidina trumpalaikio akispūdžio padidėjimo (IOP) ir su injekcijomis susijusio infekcinio endoftalmito riziką. ¹⁴ Anti-VEGF agentų injekcijos į stiklakūnį rizika konkrečiai apima tinklainės atsiskyrimą, kataraktą, stiklakūnio kraujavimą, uveitą, akių uždegimą, plūduriavimą ir tinklainės kraujagyslių pokyčius. ¹⁴

Kortikosteroidai: Intravitrealiniai kortikosteroidai laikomi antros eilės vaistais DME dėl didelės šalutinio poveikio rizikos, įskaitant kataraktos susidarymą, kataraktos progresavimą ir akispūdžio padidėjimą. Paprastai jie yra mažiau veiksmingi, o tik trumpalaikė nauda, ​​kurią nusveria ši rizika. ¹² Tačiau įrodyta, kad kortikosteroidų vartojimas į stiklakūnį tam tikru mastu pagerina regėjimo aštrumą ir edemą. ²² Be injekcinių skystų preparatų, tokių kaip deksametazonas ir triamcinolono acetonidas, kurie dažnai naudojami ne pagal paskirtį DME gydymui, taip pat yra implantuojamų preparatų, kaip išsamiai aprašyta 3 LENTELĖ . Naudojami vienkartiniai iš anksto įkrauti aplikatoriai, palengvinantys šių implantų injekciją tiesiai į stiklakūnį, kad ilgainiui būtų galima ilgai išsiskirti. Vietinės ir per akis steroidų injekcijos neparodė jokios naudos. ¹²

SUSIJUSIOS AKIŲ LIGOS

Išplėstinė DR gali sukelti neovaskulinę glaukomą (NVG) dėl naujų kraujagyslių atsiradimo virš rainelės ir fibrovaskulinio audinio priekinės kameros kampe. NVG kartais vadinamas diabetinė hemoraginė glaukoma . ²⁷ Padidėjęs akispūdis NVG sukelia regos nervo pažeidimą ir dažnai kartu su dideliu regėjimo praradimu. ^{27.28 val} PRP yra auksinis standartas gydant NVG, nors gali būti naudojamos ir chirurginės procedūros, drenažo implantai ir šuntai. ²⁹ Farmakoterapinės galimybės apima anti-VEGF agentų injekciją į stiklakūnį, siekiant sumažinti angiogenezę; įvairūs vietiniai agentai, tokie kaip beta adrenoblokatoriai, karboanhidrazės inhibitoriai, alfa agonistai ir prostaglandinų analogai akispūdžiui mažinti; ir vietinis atropinas bei kortikosteroidai skausmui ir uždegimui malšinti. ²⁹

Ilgalaikė hiperglikemija taip pat padidina kataraktos, akies lęšiuko drumstimo, riziką. Kataraktos dažnis diabetu sergančių žmonių populiacijoje yra nuo trijų iki penkių kartų didesnis ir pasireiškia ankstesniame amžiuje, palyginti su bendra populiacija. ³⁰ Sumažėjęs lęšiuko skaidrumas, kuris gali būti dalinis arba visiškas, sumažina regėjimo aštrumą. ³⁰ Kataraktos patogenezė nėra visiškai suprantama, tačiau atrodo, kad ji yra daugiafaktorinė. Manoma, kad prie to prisideda oksidacinis stresas, sutrikusi autofagija, vandeninio humoro metabolinės sudėties pokyčiai ir mitybos įtaka. ^30,31 Pagrindinis gydymo būdas – chirurginis kataraktos pašalinimas su intraokulinio lęšiuko implantavimu. ³⁰

VAISTININKĖS VAIDMUO

Pacientams, sergantiems diabetine akių liga, gali būti sudėtinga pasiekti optimalius regėjimo rezultatus ir gyvenimo kokybę. Gydymas dažnai reikalauja pakartotinių specialistų vizitų ir yra brangus. Dėl koreliacijos tarp HbA _1C ir ligos progresavimas, nuoseklus ir tinkamas diabeto ir kitų pagrindinių ligų valdymas yra labai svarbus. Kartu su chirurginiu ir farmakologiniu gydymu pacientai, sergantys DR, turėtų būti skatinami laikytis sveikos mitybos ir gyvenimo būdo. ¹²

Vaistininkai, dalyvaujantys šios populiacijos ambulatorinėje slaugoje, gali padėti pagerinti rezultatus, nustatydami galimas kliūtis. Reikėtų pabrėžti reguliaraus stebėjimo svarbą. Nepaisant optimalaus gydymo, vis tiek gali atsirasti reikšmingas regėjimo praradimas. Siuntimai konsultuotis, regėjimo reabilitacijai ar socialinėms paslaugoms gauti gali būti nurodomi pagal konkrečius paciento poreikius. ¹²

Gydant anti-VEGF preparatais dažnai reikia reguliariai švirkšti ir stebėti. Galimi anti-VEGF agentai skiriasi pagal rekomenduojamus dozavimo intervalus, o pasirinkus didesnius atstumus vaistus, gali pagerėti terapinis laikymasis.

Biologinės terapijos paprastai yra brangesnės nei mažos molekulės vaistai. Dėl didelių išlaidų pacientai negalės gauti veiksmingiausio gydymo, todėl gydymo rezultatai bus blogi. Panašūs biologiniai vaistai yra biologiniai vaistai, kurie neturi kliniškai reikšmingų skirtumų nuo patvirtintų referencinių vaistų, bet gali turėti mažesnę kainą. Jiems taikomas griežtas analitinis ir klinikinis procesas, siekiant parodyti jų fizikinį, cheminį ir klinikinį panašumą. ³² Keletas biologiškai panašių vaistų pastaraisiais metais gavo FDA patvirtinimą, nors dar ne visi yra prieinami. Keletas iš šių pasirinkimų yra išvardyti 4 LENTELĖ .

IŠVADA

Diabetinė akių liga tebėra svarbi pasaulinė aklumo, kurio galima išvengti, priežastimi, o jos paplitimas didės. Veiksmingas DR valdymas priklauso nuo savalaikio patikrinimo, glikemijos kontrolės palaikymo ir nuoseklaus nuolatinio gydymo. Vaistininkai atlieka labai svarbų vaidmenį palaikant pacientus, kad jie laikytųsi šių gydymo būdų, ypač kai atsiranda naujų galimybių, pvz., biologiškai panašių vaistų.

NUORODOS

1. Amerikos diabeto asociacijos profesinės praktikos komitetas. Retinopatija, neuropatija ir pėdų priežiūra: Diabeto priežiūros standartai – 2024 m . Diabeto priežiūra . 2024;47 (1 priedas): s231-s243.
2. Tan TE, Wong TY. Diabetinė retinopatija: laukiame 2030 m. Priekinis endokrinolis (Lozana) . 2022;13:1077669.
3. Fung TH, Patel B, Wilmot EG, Amoaku WM. Diabetinė retinopatija ne oftalmologui. Clin Med (Londonas) . 2022;22(2):112-116.
4. CDC. Diabetinės retinopatijos (DR) paplitimo įverčiai. 2024 m. gegužės 15 d. www.cdc.gov/vision-health-data/prevalence-estimates/dr-prevalence.html. Accessed August 10, 2024.
5. Nacionalinis diabeto ir virškinimo bei inkstų ligų institutas. Diabetinė akių liga. www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/preventing-problems/diabetic-eye-disease. Accessed August 3, 2024.
6. Amerikos oftalmologijos akademija. Akių anatomija: akies dalys ir tai, kaip mes matome. 2023 m. balandžio 29 d. www.aao.org/eye-health/anatomy/parts-of-eye. Accessed August 18, 2024.
7. Wright W. S., Eshaq RS, Lee M ir kt. Tinklainės fiziologija ir kraujotaka: diabeto poveikis. Compr Physiol . 2020;10(3):933-974.
8. Zhou J, Chen B. Tinklainės ląstelių pažeidimas sergant diabetine retinopatija. Ląstelės . 2023; 12:1342.
9. Tarr JM, Kaul K, Chopra M ir kt. Diabetinės retinopatijos patofiziologija. ISRN Oftalmolis. 2013; 2013: 343560.
10. Li H, Liu X, Zhong H ir kt. Diabetinės retinopatijos patogenezės tyrimų pažanga. BMC Ophthalmol . 2023; 23:372.
11. Lundeen EA, Burke-Conte Z, Rein DB ir kt. Diabetinės retinopatijos paplitimas JAV 2021 m. JAMA Oftalmolis . 2023;141(8):747-754.
12. Flaxel CJ, Adelman RA, Bailey ST ir kt. Diabetinės retinopatijos pageidautina praktika. Oftalmologija. 2020;127(1):66-145.
13. Everett LA, Paulus YM. Lazerio terapija gydant diabetinę retinopatiją ir diabetinę geltonosios dėmės edemą. Curr Diab Rep . 2021;21(9):35.
14. Bahr TA, Bakri SJ. Diabetinės retinopatijos valdymo naujienos: anti-VEGF agentai, skirti neproliferacinės ir proliferacinės retinopatijos komplikacijų ir progresavimo prevencijai. Gyvenimas . 2023;13(5):1098.
15. Eylea (aflibercept) produkto informacija. Tarrytown, NY: Regeneron Pharmaceuticals, Inc.; 2023 m. gruodžio mėn.
16. Eylea HD (aflibercept) produkto informacija. Tarrytown, NY:  Regeneron Pharmaceuticals, Inc.; 2023 m. gruodžio mėn.
17. Avastin (bevacizumabo) produkto informacija. San Franciskas, Kalifornija: Genentech, Inc; 2022 m. rugsėjo mėn.
18. Beovu (brolucizumabo) produkto informacija. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals Corporation; 2024 m. liepos mėn.
19. Vabysmo (faricimabo) produkto informacija. San Franciskas, Kalifornija: Genentech, Inc; 2024 m. liepos mėn.
20. Lucentis (ranibizumab) produkto informacija. San Franciskas, Kalifornija: Genentech, Inc; 2024 m. vasario mėn.
21. Susvimo ​​(ranibizumabo) produkto informacija. San Franciskas, Kalifornija: Genentech, Inc; 2022 m. lapkritis.
22. Tatsumi T. Dabartiniai diabetinės geltonosios dėmės edemos gydymo būdai. Int J Mol Sci . 2023;24:9591.
23. Informacija apie produktą Ozurdex (deksametazono intravitrealinis implantas). Madison, NJ: Allergan USA, Inc; 2022 m. gruodžio mėn.
24. Ozurdex diabetinė geltonosios dėmės edema (DME) ir gydymas Ozurdex pacientų mokymo vadovas. https://hcp.ozurdex.com/content/dam/ozurdexhcp/pdf/US-OZU-230013_021100_OZX-DME-Patient-Slim-Jim_HR.pdf. Accessed October 3, 2024.
25. Iluvien (fluocinolone acetonide intravitreal implant) produkto informacija. Alpharetta, GA: Alimera Sciences, Inc; 2021 m. gruodžio mėn.
26. Alimera Sciences, Inc. Iluvien. https://hcp.iluvien.com. Accessed October 3, 2024.
27. Senthil S, Dada T, Das T ir kt. Neovaskulinė glaukoma – apžvalga. Indijos J Ophthalmolis . 2021;69(3):525-534.
28. Glaukomos tyrimų fondas. Ryšys tarp diabeto ir glaukomos. 2023 m. lapkričio 2 d. www.glaucoma.org/articles/the-relationship-between-diabetes-and-glaucoma. Accessed August 20, 2024.
29. Amerikos oftalmologijos akademija. Neovaskulinės glaukomos diagnostika ir gydymas. 2018 m. balandžio 1 d. www.aao.org/eyenet/article/diagnosis-and-management-of-neovascular-glaucoma. Accessed August 18, 2024.
30. Mrugacz M, Pony-Uram M, Bryl A, Zorena K. Dabartinis požiūris į diabetinės kataraktos patogenezę. Int J Mol Sci. 2023;24(7):6317.
31. Kiziltoprak H, Tekin K, Inanc M, Goker YS. Katarakta sergant cukriniu diabetu. Pasaulio J diabetas. 2019;10(3):140-153.
32. Hariprasad SM, Gale RP, Weng CY ir kt. Įvadas į biologiškai panašius vaistus tinklainės ligoms gydyti: pasakojimo apžvalga. Oftalmolis Ther. 2022;11(3):959-982.
33. FDA. Violetinė knyga: licencijuotų biologinių produktų duomenų bazė. https://purplebooksearch.fda.gov. Accessed August 18, 2024.

Šiame straipsnyje pateiktas turinys skirtas tik informaciniams tikslams. Turinys nėra skirtas profesionalių patarimų pakaitalui. Pasikliauti bet kokia šiame straipsnyje pateikta informacija prisiimate tik jūsų pačių riziką.